结论
衰老与脉管系统中的直销创富俱乐部NAD+消耗减少有关,使用NMN可发挥有效的血管抗衰老作用,挽救脑循环中的血管舒张并改善脑血供。
本项目由Tamas Kiss、Priya Balasubramanian等多位科学家主导,由美国心脏协会(ST,MNVA),俄克拉荷马州科学和技术发展中心(AC,AY,ZU),国家老龄研究所等共同资助完成。研究旨在阐明NMN影响与年龄相关的内皮血管生成过程的损害。
微血管内皮细胞对大脑的重要性
大脑是最需要能量的器官,但它缺乏能量存储。因此,神经元功能的正常运作主要依靠大脑中密集的微血管提供的营养和氧气。血管生成和微血管退化之间的动态平衡对于维持健康的大脑微循环网络至关重要。晚期衰老与大脑中脑微血管动态平衡的逐步恶化有关,老年大脑中的脑微血管稀疏/毛细血管密度降低,从而导致脑血流量下降,从而损害了直销如何找人向活动神经元的氧气和养分的输送、缺血性病灶、神经元功能障碍、脱髓鞘、并最终到神经变性的形成。
NAD+如何运作
实验证明了使用烟酰胺单核苷酸(NMN)治疗老年小鼠,可以恢复血管NAD +的水平,挽救脑循环中内皮介导的血管舒张并改善脑血供
NMN治疗可提高老年微血管内皮细胞(CMVECs )的增殖能力
GeroScience. 2019 Oct; 41(5): 619–630.
NMN治疗显着提高了老年CMVECs的增殖能力。与从年轻的大鼠中分离的细胞相比,从衰老的大鼠中分离的CMVECs的细胞增殖能力受到损害,并且通过NMN治疗可以显着提高其增殖能力。
NMN治疗可改善老年CMVECs的流动能力
GeroScience. 2019 Oct; 41(5): 619–630.
NMN治疗显着提高了老化的CMVECs的流动能力。与从年轻的大鼠中分离的细胞相比,从衰老的大鼠中分离的CMVECs的流动能力受到损害,并且通过NMN处理可以显着提高其流动能力。
NMN处理增加了老化的CMVECs毛细血管状结构的形成
GeroScience. 2019 Oct; 41(5): 619–630.
NMN治疗显着提高了老化的CMVECs的血管形成能力。与从年轻的大鼠中分离的细胞相比,从衰老的大鼠中分离的CMVECs的血管形成能力受到损害(虚线),并且通过NMN处理显着提高了其形成能力。EX-524对SIRT1的抑制作用显着削弱了NMN处理的老龄CMVECs形成毛细血管状结构的能力,这表明NMN的保护作用是由沉默调节蛋白激活的。
NMN处理可减轻老化的CMVEC中的氧化应激
GeroScience. 2019 Oct; 41(5): 619–630.
NMN处理可显着减轻老化的CMVECs中的氧化应激。与从年轻的大鼠中分离的细胞相比,在从衰老的大鼠中培养的原代CMVECs中,细胞过氧化物的产生显着增加,并且通过NMN处理显着减弱。
实验证明:
**通过使用NAD +前体NMN 治疗可以逆转CMVECs中与年龄相关的NAD +水平下降。这是第一个证明使用NMN的治疗还可以改善衰老的CMVECs的产生并拯救其流动和血管形成能力的第一项研究。
**提供了强有力的证据,证明与年龄有关的NAD +耗竭损害了脑微脉管系统中的内皮血管生成反应。NAD +的恢复水平激活sirtuins,赋予促血管生成作用。
**观察发现,用NMN治疗衰老小鼠可通过促进SIRT1依赖性的毛细血管密度增加来改善骨骼肌血流。
**先前的研究建立了与年龄相关的氧化应激,NO的生物利用度降低和衰老的内皮细胞的血管生成能力受损之间的因果关系。在这里,我们证明了NMN治疗有效地减弱了与年龄相关的内皮H 2 O 2产生增加。该观察结果扩展了我们最近的研究结果,表明NMN体内治疗还可以减轻CMVEC中与年龄相关的线粒体氧化应激,从而恢复NO的生物利用度并改善内皮介导的血管舒张,提示这些机制在NAD+增加在内皮细胞中起着关键作用保护.
总结
这项研究的主要新发现是:(1)老年大鼠CMVECs中与年龄相关的细胞NAD+水平下降与血管生成反应受损有关(2)通过NMN治疗可恢复老年CMVECs 中细胞NAD+水平。赋予促血管生成作用,至少部分抵消衰老的不利影响。
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